2020临床执业医师考试习题《呼吸系统》（二）

【参考答案】

1.E。解析：张力性气胸多为支气管破裂，漏气呈周期性间歇性，即吸气时支气管周围弹力纤维牵拉使支气管裂口张开，漏气进入胸腔;呼气时裂口合拢而口鼻开放，所以胸内气体无从排除，肺内气体则可完全经气道排出体外而不经支气管裂口漏到胸腔.周而复始气体积聚张力升高，胸内负压越来越低直至负压消失并进一步发展最终逆转为正压。由于漏气只进不出，肺在整个呼吸周期都受压缩，患侧胸腔在吸气相和呼气相都呈正压而健侧胸腔虽无气体进入但受到纵隔偏移之压迫而也呈现负压减弱，传统的气胸箱可以检测证明健侧胸腔的低负压的存在。A错在“持续”二字;B、C、D则用似是而非的说法来反复强化本病的基本概念。

2.C。解析：心源性哮喘常见于左心衰竭，发作时症状与哮喘相似，但有心脏病史，咳嗽，咳粉红色泡沫痰，两肺可闻及广泛的湿啰音和哮鸣音，左心扩大，心率快，心尖部可闻及奔马律。试题中A、B、D、E支气管哮喘患者均可出现。

3.C。解析：肺心病出现呼吸衰竭时，发生缺氧和二氧化碳潴留，机体不能发挥代偿能力，可发生各种不同类型的酸碱失衡及电解质紊乱，以呼吸性酸中毒最为常见，是由于肺泡通气不足，二氧化碳在体内潴留产生高碳酸血症，治疗主要是改善肺泡通气量，减少二氧化碳潴留，一般不宜补碱。

4.D。解析：哮喘治疗药物分为控制性药物和缓解性药物，前者主要用于治疗气道慢性炎症，使哮喘维持临床控制，亦称抗炎药，后者指哮喘急性发作时用于迅速解除支气管痉挛从而缓解哮喘症状，亦称平喘药。白三烯受体调节剂和H1受体拮抗剂属于控制性药物，其余均为缓解性药物。白三烯受体调节剂属于控制性药物(D对)通过调节白三烯的生物活性而发挥抗炎作用，同时可以舒张支气管平滑肌，是目前除吸入型糖皮质激素外唯一可单独应用的哮喘控制性药物。H1受体拮抗剂(A错)以其对细胞上组胺受体位点的可逆性竞争作用而阻止组胺作用于靶细胞，通过阻滞和拮抗H1受体而发挥抗过敏作用，但临床应用较少。长效β2受体激动剂(B错)作用机制为激动气道的长效β2肾上腺素受体，激活腺苷酸环化酶，减少肥大细胞和嗜碱性粒细胞脱颗粒和介质的释放，从而舒张支气管，缓解哮喘症状。M受体拮抗剂(C错)通过阻断节后迷走神经通路，降低迷走神经张力而起到舒张支气管、减少黏膜液分泌的作用。茶碱(E错)通过抑制磷酸二酯酶，提高平滑肌细胞内环苷腺酸(cAMP)浓度，拮抗腺苷受体，增强呼吸肌力量及增强气道纤毛清除功能等，从而舒张支气管缓解哮喘。

5.C。解析：吸气性呼气困难主要见于喉部、气管、大支气管阻塞与狭窄，如气管肿物(C对)等。胸腔积液(A错)和自发性气胸(E错)时，患者表现为混合性呼吸困难，支气管哮喘(B错)和COPD(慢性阻塞性肺疾病)(D错)，患者表现为呼气性呼吸困难。

6.C。解析：支气管哮喘的急性发作期，治疗上应脱离变应原，缓解气管阻塞，可用药物治疗，主要是支气管扩张药，试题中A、B、D、E均属于支气管舒张剂，可以应用。C吗啡为镇痛药物，对呼吸中枢及咳嗽中枢有抑制作用，可以加重病情，应禁用，以免造成危险。

7.E。解析：开放性气胸呼吸时，外界空气经伤口进出胸膜腔，使伤侧胸膜腔负压消失几乎等于大气压，伤侧肺萎陷，纵隔移向健侧，使健侧肺扩张受限，且两侧胸膜腔压力不均衡发生纵隔扑动，严重影响呼吸循环功能，但伤侧不会有反常呼吸，反常呼吸是多根多处肋骨骨折的特征。

8.D。解析：诊断肺结核的金标准是痰培养(D对)，其结果准确可靠，灵敏度高，并且也可以测定药物敏感性和菌种鉴定。血清结核菌抗体(A错)、γ-干扰素释放实验(B错)、痰结核菌PCR(C错)这些方法多在研究阶段，且还需改进和完善。PPD(E错)，即结核菌素皮肤试验，广泛应用于检出结核分枝杆菌的感染，而非检出结核病，仅对儿童、少年和青年的结核病诊断有参考意义，且在卡介苗普遍接种的地区，结核菌素试验使结核分枝杆菌感染的检出受到很大限制。

9.B。解析：气道高反应性(AHR)是指气道对各种刺激因子如变应原、理化因素、运动、药物等呈现的高度敏感状态，表现为患者接触这些刺激因子时气道出现过强或过早的收缩反应，有症状的哮喘患者几乎都存在AHR。气道慢性炎症是导致AHR的最重要机制(B对)，当气道受到变应原或其他刺激后，多种炎症细胞释放炎症介质和细胞因子，气道上皮损害、上皮下神经末梢裸露等，从而导致气道高反应性，因此AHR是哮喘的重要综合性机制，而不是神经机制(A错)。肺泡巨噬细胞激活可进一步诱发AHR(D错)。AHR常有家族倾向，受遗传因素的影响(E错)。出现AHR者并非都是哮喘(C错)，如长期吸烟、接触臭氧、病毒性上呼吸道感染、慢性阻塞性肺疾病等也可出现AHR，但程度相对较轻，因此AHR检测阳性者不可以诊断为支气管哮喘。

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