病毒性肝炎发病机制与病理

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一、概述

1、概念：病毒性肝炎(viral hepatitis)是由多种肝炎病毒引起的以肝脏病变为主的一种传染病。临床上以食欲减退、恶心、上腹部不适、肝区痛、乏力为主要表现。部分病人可有黄疸发热和肝大伴有肝功能损害。有些病人可慢性化，甚至发展成肝硬化，少数可发展为肝癌。

2、发病学

二、病因及传染途径

三、基本病变：

1、肝细胞变性、坏死：

(1)胞浆疏松化和气球样变

(2)嗜酸性变及嗜酸性坏死

(3)点状坏死

(4)溶解坏死

2、炎细胞浸润

3、间质反应性增生及肝细胞再生：

(1)Kupffer细胞增生肥大

(2)间叶细胞及纤维母细胞的增生

(3)肝细胞再生

四、临床病理类型及特点：

(一)急性(普通型)肝炎

1、病变：广泛的肝细胞变性，以胞浆疏松化和气球样变较为普遍。坏死轻微，肝小叶内可有散在的点状坏死。

2、临床病理联系：肝大、肝区疼痛或压痛的原因。血清谷丙转氨酶(SGPT)等升高，肝功能异常。黄疸。

3、结局

(二)慢性(普通型)肝炎：桥接坏死、碎片状坏死;间质胶原纤维增生。

轻度慢性(普通型)肝炎

中度慢性(普通型)肝炎

重度慢性(普通型)肝炎

(三)重型病毒性肝炎

1、急性重型肝炎：

(1)病变：肝细胞坏死严重而广泛。肉眼观，肝体积显著缩小，尤以左叶为甚，重量减轻，质地柔软，被膜皱缩。切面呈黄色或红褐色，有的区域呈红黄相间的斑纹状，故又称急性黄色肝萎缩或急性红色肝萎缩。

(2)临床病理联系及结局：黄疸(肝细胞性黄疸);出血倾向;肝功能衰竭。

2、亚急性重型肝炎：

(1)病变：既有大片的肝细胞坏死，又有肝细胞结节状再生。肉眼观，肝不同程度缩小，被膜皱隔，呈黄绿色(亚急性黄色肝萎缩)。可见小岛屿状再生结节。

(2)临床病理联系及结局

五、发病机制：

1、肝细胞损伤的机制：

2、乙型肝炎的发病机制：

(1)T细胞功能正常，感染病毒量多，毒力强时受感染及免疫损伤的肝细胞多而重，表现为急性重型肝炎;

(2)T细胞功能正常，病毒量较少，毒力较弱则发生急性普通型肝炎;

(3)T细胞功能正常，病毒量甚少，毒力很弱则表现为轻型或亚临床型肝炎;

(4)细胞功能不足，免疫反应仅能清除部分病毒和损伤部分受感染的肝细胞，未清除的病毒可继续繁殖并感染，反复发生部分肝细胞损伤，结果表现为慢性肝炎;

(5)机体免疫功能缺陷，T细胞呈免疫耐受状态，此时病毒与宿主共生。病毒在肝细胞内持续复制，感染的肝细胞也不受免疫损伤，此时则表现为无症状的病毒携带者。