2020年执业药师《西药二》每日一练10.22日

10.B。本题考查强心苷的作用机制。治疗量的强心苷抑制Na+，K+-ATP酶，使细胞内的Na+量增多、K+量减少。胞内的Na+量增多后，再通过Na+-Ca2+双向交换机制，或使Na+内流减少、Ca2+外流减少，或使Na+外流增加、Ca2+内流增加。细胞内的Ca2+少量增加时，还能增强Ca2+流，使动作电位2相内流的Ca2+增多，此Ca2+又能促使肌浆网释放出Ca2+，即“以钙释钙”的过程。这样，在强心苷作用下，心肌细胞内可利用的Ca2+量增加，使收缩加强。

11.C。本题考查强心苷的体内过程。洋地黄毒苷为强心苷中极性最低的药物，口服可完全吸收，血浆蛋白结合率很高，与地高辛不同，主要由肝代谢，肾衰竭时对其消除几无影响，苯巴比妥可加速其代谢。吸收后部分经胆道排泄入肠再次吸收，形成肝肠循环，使作用维持长久。故答案选C。

12.B。本题主要考察地高辛的不良反应。P-P间期延长提示房室传导延迟或房室传导阻滞。对强心苷引起的窦性心动过缓及传导阻滞使用阿托品治疗。

13.C。本题主要考察强心苷的不良反应。心脏毒性是强心苷最主要、最危险的毒性反应。过量的强心苷能提高心肌特别是心室肌异位节律点的自律性，过度抑制房室传导，因而可出现临床所见的各种类型的心律失常。快速性心律失常期前收缩特别是室性期前收缩最常见，二联律是强心苷中毒的特征反应，三联律也可出现，严重时可发展为室性心动过速甚至发展为心室颤动。