肝性脑病是肝硬化、肝癌患者最严重并发症,且为最主要的死因,是执业医师内科学考试中常涉及的内容,对于肝性脑病的考察多集中于诱因、临床表现及治疗方面,因此需要引起各位考生的重视。以下是中公教育的老师为各位考生总结的知识点。
一、肝性脑病病因
肝性脑病指在肝硬化基础上因肝功能不全和/或门-体分流引起的、以代谢紊乱为基础、中枢神经系统功能失调的综合征,常见于各种肝硬化,我国以病毒性肝炎肝硬化最为多见。
二、肝性脑病发病机制
目前对于肝性脑病的病机研究尚不确切,目前认为肝性脑病与氨中毒、假性神经递质、色氨酸、锰离子水平升高相关。其中,氨中毒时肝性脑病、尤其是门体分流性肝性脑病的重要发病机制。
三、肝性脑病的诱因
1.大量排钾利尿:低钾性碱中毒→H+↓→NH4+分解
2.放腹水:
1)大量放腹水或放腹水过快→腹腔内压骤减→门静脉瘀血→肝内缺氧而加重肝损害→使氨的代谢障碍加重→血氨高→肝昏迷;
2)大量放腹水或放腹水过快→腹腔内压骤减→门静脉瘀血→回心血量减少→血压下降→重要器官(肾脑血流量减少)→同样影响氨在肾的代谢→肝昏迷;
3)大量放腹水或放腹水过快→大量的蛋白、电解质丢失→影响肾的血流量和H+→氨的代谢→影响氨的排泄→血氨相对性增高→诱发肝昏迷;
4)大量放腹水或放腹水过快→血液相对性浓缩→血氨相对性增高→肝昏迷。
3.感染:发热使组织代谢增强。
4.上消化道出血:大量血红蛋白进入肠道,肠道分解蛋白质释放大量氨。
5.催眠镇静药和麻醉药:代谢慢→药物蓄积→抑制中枢。
6.便秘:毒性物质吸收增加。
7.高蛋白饮食:蛋白质→氨基酸→NH3
四、临床表现
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分期 |
0期 (潜伏期) |
1期 (前驱期) |
2期 (昏迷前期) |
3期 (昏睡期) |
4期 (昏迷期) |
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精神行为 |
心理测试和智 力测试轻微异 常,行为、性 格正常 |
性格改变,睡 眠倒错,健 忘,焦虑,激 动,淡漠 |
睡眠障碍(嗜 睡),行为异常, 言语不清,书写、 定向力障碍,可 有恐惧、狂躁 |
昏睡,但可唤 醒,醒时能应 答,常神志不 清,持续或加 重神经异常 |
昏迷,不能唤 醒 |
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腱反射/肌张力 |
正常 |
正常 |
亢进/增加 |
亢进/增加 |
浅昏迷亢进/增 高; 深昏迷消失/降 低 |
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扑翼样震颤 |
阴性 |
阳性 |
阳性 |
阳性 |
无法引出 |
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病理反射 |
阴性 |
阴性 |
阳性 |
阳性 |
无法引出 |
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脑电图 |
正常 |
多正常 |
特异性波形 |
异常 |
明显异常 |
五、辅助检查
1.血氨:升高。
2.脑电图:有诊断价值及预后价值。
六、治疗
1.积极治疗原发肝病
2.去除诱发肝性脑病的诱因:禁用麻醉、镇痛、催眠、镇静类药物;必要时可用东莨菪碱、异丙嗪;及时控制感染及上消化道出血;避免快速和大量、排钾利尿和放腹水;纠正水、电解质和酸碱平衡失调。
3.减少肠内有毒物质的生成及吸收:
(1)饮食:①出现肝性脑病症状时,应停止进食含蛋白质,尤其是动物蛋白的食物,以减少氨在肠道内产生,无蛋白或低蛋白饮食期间,每日应保持足够的热量,以碳水化合物为主;②加强保肝治疗:应用各种维生素,并酌情使用护肝药物及能量合剂等;③注意水,电解质及酸碱平衡。
(2)减少体内氨的产生;①灌肠:清除结肠内的积血或积粪,以减少氨的吸收,生理盐水或弱酸性溶液灌肠(30%白醋灌肠液200ml,37-40℃),禁止使用肥皂水灌肠,因血氨是碱性,而肥皂水也属于碱性,灌肠后,使NH4+转NH3增多,吸收入血后血氨增高,加重肝性脑病;②应用肠道非吸收抗菌药物:抑制肠内细菌繁殖以减少氨的产生;③改变肠内环境减少氨吸收、导泻:乳果糖是肝性脑病发作首选治疗,使肠道内pH降低、氨形成及吸收减少。
(3)促进体内氨的代谢:静脉静脉注射鸟氨酸、天冬氨酸、精氨酸、谷氨酸钾等可降低血氨。
4.基础疾病治疗:肝移植;阻断肝外门-体分流。
通过对以上内容的归纳总结,我们来做道习题来验证学习成果。
1.下列哪项不是肝性脑病的特点:A.大脑形态学有典型障碍 B.主要以代谢障碍为主C.扑翼样震颤 D.神经精神系统改变
E.晚期病人出现肝昏迷
2.乳果糖治疗肝性脑病的理论基础:A.氨中毒学说 B.血浆氨基酸学说C.假神经递质学说 D.GABA学说
E.神经毒素综合学说
参考答案及解析
1.【答案】A。解析:肝性脑病(hepatic encephalopathy,HE)指在肝硬化基础上因肝功能不全和(或)门-体分流引起的、以代谢紊乱为基、中枢神经系统功能失调的综合征,肝硬化病人有脑水肿,病程长者大脑皮质变薄,神经元及神经纤维减少,严重肝性脑病患者会出现肝昏迷,一般无形态学典型障碍表现,故选A。
2.【答案】A。解析:乳果糖是肝性脑病发作首选治疗,可在肠道中代谢成乙酸及乳酸,使肠道内pH降低、氨形成及吸收减少,故其治疗的理论基础为氨中毒学说,故选A。

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