医学基础知识重点必背：肾小球疾病的病理学基础

肾小球疾病临床上常见综合征有急性肾炎综合征、快速进行性肾炎综合征等，可表现为少尿无尿、高血压、大量蛋白尿等。那同学们有想过为什么肾脏的疾病会出现高血压、水肿，甚至严重时会出现氮质血症、尿毒症进而危及生命吗?接下来我们一起学习出现这些临床表现的背后原因。

(1)尿的变化。肾小球疾病时，主要因肾小球细胞增生肥大及数量增多或新月体形成使肾小球毛细血管受压、滤过率下降引起少尿或无尿。多尿、夜尿和低比重尿主要由于大量肾单位结构破坏，功能丧失所致，特别是肾小管结构受累、重吸收功能下降所致;血液流经残留肾单位时速度加快，肾小球滤过率增加，但肾小管重吸收功能有限，尿浓缩功能降低可形成低比重尿。肾小球毛细血管壁的损伤，血浆蛋白滤过增加，形成大量蛋白尿。如尿中主要为低分子量的白蛋白和转铁蛋白，则为选择性蛋白尿，提示滤过膜的损伤相对较轻;损伤严重时大分子量的蛋白也可滤过，形成非选择性蛋白尿。

(2)低白蛋白血症。长期大量蛋白尿使血浆蛋白含量减少，形成低白蛋白血症。

(3)水肿。水肿的主要原因是低白蛋白血症引起的血液胶体渗透压降低;肾小球滤过下降，组织间液增多，血容量下降，醛固酮和抗利尿激素分泌增加，致使钠、水潴留，水肿加重;超敏反应引起的毛细血管通透性增高可使水肿加重。

(4)高脂血症。高脂血症可能与低白蛋白血症时刺激肝脏脂蛋白合成有关，还可能与血液循环中脂质颗粒运送障碍和外周脂蛋白的分解障碍有关。

(5)高血压。高血压的原因可能是钠水潴留并使血容量增加;由于肾小球硬化和严重缺血，肾素分泌增多所致;高血压导致细、小动脉硬化，肾缺血加重，使血压持续增高。

(6)贫血。贫血主要由于肾组织破坏，促红细胞生成素分泌减少引起;体内代谢产物堆积对骨髓造血功能的抑制也起到一定作用。

(7)氮质血症和尿毒症。肾小球病变可使肾小球滤过率下降、大量肾单位受损使代谢产物不能及时排出，水、电解质和酸碱平衡失调等，导致血尿素氮和血浆肌酐水平增高，形成氮质血症。尿毒症发生于急性和慢性肾衰竭晚期，除氮质血症的表现外，还具有一系列自体中毒的症状和体征。尿毒症时常出现胃肠道、神经、肌肉和心血管等系统的病理变化，如尿毒症性胃肠炎、周围神经病变、纤维素性心外膜炎等。急性肾衰竭表现为少尿和无尿，并出现氮质血症。慢性肾衰竭时持续出现尿毒症的症状和体征。

以上就是我们本堂课学习的知识点啦，同学们记得要多多复习哦!