2021医疗招聘考试临床学资料：小儿维生素D缺乏性佝偻病

维生素D缺乏性佝偻病是考试中常考到的题目之一，了解维生素D生成过程对理解疾病是十分重要的，接下来我们一起看一下为大家总结的维生素D缺乏性佝偻病概论部分的知识点。

营养性维生素D缺乏是引起佝偻病最主要的原因，是由于儿童体内维生素D不足导致钙和磷代谢紊乱、发育中的长骨干骺端生长板和骨基质矿化不全，表现为生长板变宽和长骨的远端周长增大，在腕、踝部扩大及软骨关节处呈串珠样隆起、软化的骨干受重力作用及肌肉牵拉出现畸形等。

一、体内的

维生素D是一组具有生物活性的脂溶性类固醇衍生物，包括维生素D2(麦角骨化醇)和维生素D3(胆骨化醇)两个。前者存在于植物中，后者由人体或动物皮肤中的7-脱氢胆固醇经日光中紫外线的光化学作用转变而成，是体内维生素的主要来源。

婴幼儿体内维生素D来源有三个途径。

(1)母体-胎儿的转运：胎儿可通过胎盘从母体获得维生系D。

(2)食物中的维生素D：天然食物含维生系D很少，母乳中维生素D少，谷物、蔬菜、水果中不含维生素D，但配方奶粉和米粉摄入足够量，婴幼儿可从这些强化维生素D食物中获得充足的维生素D。

(3)皮肤的光照合成：是人类维生系D的主要来源。人类皮肤中的7-脱氢胆骨化醇(7-DHC)，是维生素D生物合成的前体，经日光中紫外线(290～320nm波长)照射，变为胆骨化醇，即内源性维生素D3.皮肤产生维生素D3的量与日照时间、波长、暴露皮肤的面积有关。皮肤的光照合成是儿童和青少年维生素D的主要来源。

二、体内的

食物中的维生素D2在胆汁的作用下，在小肠刷状缘经淋巴管吸收。皮肤合成的维生素D3直接吸收入血。维生素D2和D3在人体内都没有生物活性，它们被摄入血液循环后与血浆中的维生素D结合蛋白(DBP)相结合后转运到肝脏。维生素D在体内必须经过两次羟化作用后才能发挥生物效应。首先经肝细胞发生第一次羟化，生成25-羟维生素D3[即25-(OH)D3]，是循环中维生素D的主要形式。循环中的25-(OH)D3与α-球蛋白结合被运载到肾脏，在近端肾小管上皮细胞线粒体中的1-α羟化酶的作用下再次羟化，生成有很强生物活性的1.25-二羟维生素D3[即1.25-(OH)2D3]。1.25-(OH)2D3被认为是一种类固醇激素，通过其核受体发挥调节基因表达的作用。